1.2.1.3

Der typische Verlauf eines Aktionspotenzials

von Ulrich Helmich

Betrachten wir uns den zeitlichen Verlauf eines Aktionspotenzials:

(C) Ulrich Helmich 2007

Der besseren Übersicht halber teilen wir den Verlauf des Aktionspotenzials in mehrere Phasen ein.

Phase 1 - Ruhepotenzial

Hier befindet sich die Membran noch im Ruhezustand, das Membranpotenzial entspricht also dem Ruhepotenzial.

Die spannungsgesteuerten Na_⁺-Kanäle sind geschlossen, die K⁺-Sickerkanäle sind ständig geöffnet, so dass einige wenige K⁺-Ionen aufgrund des großen K⁺-Gradienten nach außen diffundieren können, um das Ruhepotenzial zu erzeugen, und die spannungsgesteuerten K⁺Kanäle sind geschlossen.

Phase 2 - Depolarisierung

Hier findet die Depolarisierung der Membran statt, und zwar durch Einstrom von Natrium-Ionen in das Zellplasma.

Ein minimaler Einstrom von Natrium-Ionen findet ständig statt, das Milieu außerhalb der Zelle ist nie konstant. Würde bereits ein geringer Na+-Einstrom zu einem Aktionspotenzial führen, so hätte die Nervenzelle quasi nichts anderes zu tun, also ständig Aktionspotenziale zu bilden, was nicht nur eine große Energieverschwendung wäre, sondern auch informationstechnischer Unsinn. Das wäre genauso, als ob man ein weißes Blatt Papier nicht beschreiben, sondern ganz schwarz anmalen würde.

Aus diesem Grund hat die Natur, die Evolution, der liebe Gott (je nach Weltanschauung des geschätzten Lesers) es so eingerichtet, dass das Membranpotenzial erst einen bestimmten Schwellenwert überschreiten muss, bevor es zur Ausbildung von Aktionspotenzialen kommt. Dieser liegt meistens bei -40 oder -45 mV.

Was geschieht bei einer unterschwelligen Depolarisierung?

Das ist eine gute Frage, sie könnte glatt von mir sein! Ein paar Natrium-Ionen strömen in die Zelle ein, und die negative Ladung auf der Membraninnenseite wird ein wenig abgeschwächt. Dummerweise hatte diese negative Ladung aber die Kalium-Ionen auf der Membraninnenseite zurück gehalten (siehe Ruhepotenzial). Wird dieses elektrische Potenzial nun durch die eingströmten Natrium-Ionen schwächer, so strömen sofort Kalium-Ionen durch Sickerkanäle nach außen. Der Natrium-Einstrom wird also sofort kompensiert, und das Membranpotenzial pendelt sich wieder bei -70 mV ein. Im Grunde passiert also nichts, wenn die Zelle ein wenig depolarisiert wird - zumindest ändert sich das Membranpotenzial langfristig nicht. Allerdings ändern sich durch den Natrium-Einstrom und den Kalium-Ausstrom die Konzentrationsverhältnisse - aber wozu gibt es die Natrium-Kalium-Pumpe?

Und was passiert bei einer überschwelligen Depolarisierung?

Eine überschwellige Depolarisierung kann nicht mehr durch ausströmende Kalium-Ionen kompensiert werden. Es strömen nämlich pro Zeiteinheit mehr Natrium-Ionen ein, als Kalium-Ionen ausströmen. Es kommt zu einem Nettoeinstrom positiver Ladungen, der zu einer "echten" Depolarisierung der Membran führt.

Diese Depolarisierung bewirkt, dass sich spannungsgesteuerte Natrium-Kanäle öffnen (Na_⁺(V)-Kanäle; v für voltage = Spannung). Diese spannungsgesteuerten Natrium-Kanäle sitzen dicht gedrängt auf der gesamten Membran des Axons; auch die Dendriten und das Soma der Nervenzelle besitzen solche spannungsgesteuerten Natrium-Kanäle, aber nicht in so hoher Dichte wie das Axon, so dass am Soma und auf den Dendriten keine Aktionspotenziale entstehen können.

Wenn das Schwellenpotenzial überschritten wird, öffnen sich zunächst nur einige wenige spannungsgesteuerte Natrium-Kanäle. Es strömen weitere Natrium-Ionen ein, die Depolarisierung wird dadurch noch stärker.

Daraufhin öffnen sich noch mehr spannungsgesteuerte Natrium-Kanäle, der Natrium-Ionen-Einstrom wird noch stärker, die Depolarisierung der Membran wird ebenfalls stärker und so weiter.

Dieser Vorgang kommt erst dann zum Erliegen, wenn ein Membranpotenzial von ca. +30 mV erreicht ist. Auf die Gründe, warum das Membranpotenzial nicht weiter steigt, gehen wir weiter unten ein.

Die folgende Abbildung stellt diese positive Rückkopplung, diesen Aufschaukelkreis als Pfeildiagramm dar:

Wodurch kann denn eine solche überschwellige Depolarisierung ausgelöst werden?

Hier gibt es mehrere Möglichkeiten, aber bei allen Möglichkeiten spielen die Natrium-Ionen eine wichtige Rolle, die ja in die Zelle einströmen müssen, damit es überhaupt zu einer Depolarisierung kommt.

Die Natrium-Ionen gelangen stets durch Ionenkanäle in die Zelle. Nun gibt es viele Arten von Na_⁺-Ionenkanälen. Von denen sind aber eigentlich nur folgende vier Typen interessant:

Spannungsgesteuerte Na_⁺-Ionenkanäle

Diese sind so konstruiert, dass sie bei einem Membranpotenzial von -70 mV (oder vergleichbaren Werten) verschlossen sind. Auf den genauen Schließmechanismus wollen wir hier nicht weiter eingehen, auf jeden Fall kommen keine Natrium-Ionen durch den Kanal in die Zelle. Es gibt aber eine Spannung, bei der sich diese Kanäle öffnen. Diese liegt im Bereich des bereits oben erwähnten Schwellenwertes, nämlich um die -40 mV. Wird dieser Schwellenwert überschritten, öffnet sich ein spannungsgesteuerter Natriumionen-Kanal vollständig. Wird der Schwellenwert nicht erreicht, öffnet sich der Kanal überhaupt nicht, auch nicht ein wenig. Hier gilt also das berühmte Alles-Oder-Nichts-Gesetz.

Ligandengesteuerte Na_⁺-Ionenkanäle

Neben den spannungsgesteuerten Ionenkanälen spielen die durch bestimmte chemische Verbindungen gesteuerten Ionenkanäle eine wichtige Rolle. Diese Ionenkanäle sind mit bestimmten Proteinstrukturen gekoppelt, so genannte Rezeptoren, in die nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip bestimmte Moleküle hineinpassen. Setzt sich ein solches Molekül in den zugehörigen Rezeptor des Ionenkanals, so öffnet sich dieser vollständig. Auch hier gilt wieder das Alles-Oder-Nichts-Prinzip.

Temperaturgesteuerte Na_⁺-Ionenkanäle

Dieser Typ von Ionenkanälen kommt in bestimmten Sinneszellen vor, vor allem in Wärme- und Kälterezeptoren. Aber auch Nozizeptoren (Schmerzzellen) enthalten temperaturgesteuerte Ionenkanäle. Wird eine bestimmte Temperatur überschritten (zum Beispiel 43 Grad Celsius), so öffnen sich die Kanäle, und Natrium-Ionen strömen ein, was dann zur Auslösung von Aktionspotenzialen führen kann.

Mechanisch gesteuerte Na_⁺-Ionenkanäle

Dieser Typ von Ionenkanälen kommt in bestimmten Sinneszellen vor, beispielsweise auf der Haut, im Drehsinnesorgan, im Gleichgewichtssinnesorgan oder im Hörsinnesorgan. Das Interessante bei diesen Kanälen ist, dass sie im nicht-gereizten Zustand Natrium-Ionen passieren lassen. Diese Permeabilität kann nun durch mechanische Reize nach oben oder nach unten verändert werden. So konnte die Natur Sinneszellen mit kleinen Cilien entwickeln, die bei einer Verbiegung nach links mit einer Hyperpolarisierung (weniger Na_⁺-Einstrom), bei einer Verbiegung nach rechts aber mit einer Depolarisierung (mehr Na_⁺-Einstrom) der Membran reagieren.

AP in der Nachbarschaft

Es gibt eine andere Möglichkeit, wie Natrium-Ionen in eine bestimmte Region des Axons gelangen können. Hat sich in unmittelbarer Nachbarschaft gerade ein Aktionspotenzial gebildet, so sind ja viele Natrium-Ionen in die Zelle eingeströmt, die dort eigentlich gar nicht hingehören. Es setzt nun ein normaler Diffusionsprozess ein, die eingedrungenen Natrium-Ionen streben nach links und nach rechts sowie in alle anderen Richtungen. Dabei verändern sie das Membranpotenzial der Nachbarbereiche. Wird dabei der Schwellenwert überschritten, der für die Auslösung eines Aktionspotenzials notwendig ist, so entsteht sofort ein neues Aktionspotenzial an dieser Stelle.

Fazit

Am wichtigsten für die Ausbildung von Aktionspotenzialen sind sicherlich die spannungsgesteuerten Natriumionen-Kanäle. Die anderen Kanaltypen spielen allerdings in bestimmten Sinneszellen eine wichtige Rolle. Eine Weiterleitung des Aktionspotenzials ist durch den letztgenannten Mechanismus (AP in der Nachbarschaft) möglich, wie wir später noch sehen werden.

Phase 3 - Repolarisierung

Es stellt sich jetzt die Frage (siehe oben), wie es dazu kommt, dass das Membranpotenzial den Wert von +30 mV nicht überschreitet, sondern im Gegenteil wieder sehr stark abfällt, auf Werte unterhalb von -70 mV.

Lassen Sie uns hier einmal ganz logisch überlegen.

Durch welche Mechanismen kann eine Repolarisierung gewährleistet werden?

Am Ende der Depolarisierungsphase ist das Membraninnere positiv aufgeladen, am Ende der Repolarisierungsphase jedoch wieder negativ. Also gibt es zwei Möglichkeiten: Entweder sind positive Ladungen von innen nach außen geflossen, oder es sind negative Ladungen von außen nach innen geflossen.

Dummerweise ist beides möglich, zumindest theoretisch. Im Innern der Zelle herrscht eine hohe Konzentration an Kalium-Ionen, während außerhalb der Zelle Kalium-Ionen recht selten sind. Es herrscht also ein großer Konzentrationsgradient, und Kalium-Ionen könnten problemlos passiv nach außen diffundieren. Außerhalb der Zelle herrscht eine hohe Konzentration an Chlorid-Ionen, innerhalb der Zelle ist diese Konzentration recht klein. Also könnten genau so gut passiv einströmende Chlorid-Ionen für die Repolarisierung verantwortlich sein.

Wie wir heute wissen, sind es aber die ausströmenden Kalium-Ionen, die die Repolarisierung bewirken. Die Chlorid-Ionen spielen nur eine untergeordnete Rolle.

Wer oder was bewegt die Kalium-Ionen dazu, auszuströmen?

In manchen Schulbüchern wird der Eindruck erweckt, also würden die Kalium-Ionen durch nicht steuerbare Kalium-Sickerkanäle nach außen strömen. Hier der Beweis, eine Abbildung aus dem Cornelsen-Buch "Biologie Oberstufe". Auch in der Neuauflage von 2009 hat man eine vergleichbare Darstellung beibehalten. Wahrscheinlich hatten die Leute vom Cornelsen-Verlag keine Lust, den Schüler(innen) den Unterschied zwischen spannungsgesteuerten Kaliumkanälen und Kalium-Sickerkanälen zu erläutern, was ja aus didaktischer Sicht die Sache auch stark vereinfacht. Sagen wir mal so - für's Abitur muss keiner diesen Unterschied kennen, da haben die Leute von Cornelsen schon Recht.

(C) Cornelsen-Verlag

Man sieht links oben die Darstellung des Ruhepotenzials. Der Natrium-Kanal ist verschlossen, der Kalium-Kanal offen. Spannungsgesteuerte Kalium-Kanäle sind aber geschlossen, wenn das Ruhepotenzial herrscht, also kann es sich nur um einen Kalium-Sickerkanal handeln.

Links unten sieht man die Darstellung der Depolarisierungsphase. Der Natrium-Kanal ist offen, was ja auch korrekt ist. Der Kalium-Kanal ist ebenfalls offen, wie es sich für einen Sickerkanal gehört. Es strömen verstärkt Kalium-Ionen nach außen, was auch korrekt ist, da das elektrische Potenzial, welches die Kalium-Ionen innen zurückhält, abgeschwächt wurde.

Rechts unten sehen wir die Repolarisierungsphase. Der Kalium-Kanal ist immer noch offen (klar, es ist ja ein Sickerkanal), aber jetzt strömen Kalium-Ionen mit Macht durch den Kanal, weil es auf der Innenseite der Membran ziemlich positiv ist.

Rechts oben schließlich erkennen wir die Regenerationsphase, hier wird das Ruhepotenzial wiederhergestellt. Aber auch hier - der Kaliumkanal ist offen.

Sickerkanäle und spannungsgesteuerte Kalium-Kanäle, was ist da der Unterschied?

Wie man aber schon seit langem weiß, gibt es viele Sorten von Kalium-Kanälen, von denen bei der Entstehung von Ruhepotenzial und Aktionspotenzial zwei eine besonders wichtige Rolle spielen. Die Kalium-Sickerkanäle sind ständig geöffnet. Sie sind dafür verantwortlich, dass einige wenige Kalium-Ionen nach außen diffundieren und das Ruhepotenzial aufbauen. In der Repolarisierungsphase des Aktionspotenzials jedoch öffnen sich zusätzliche Kalium-Kanäle, die Kaliumionen-Permeabilität nimmt deutlich zu. Bewirkt wird dies durch spannungsgesteuerte Kalium-Kanäle. Interessanterweise haben diese den gleichen Auslöse-Schwellenwert wie die spannungsgesteuerten Natrium-Kanäle. Beide Kanaltypen öffnen sich nämlich gleichzeitig, wenn die Membran eine Spannung von ca. -40 mV erreicht hat. Nur sind die spannungsgesteuerten Kalium-Kanäle sehr viel langsamer als die Natrium-Kanäle, wie das folgende Bild sehr schön zeigt:

Wieso kommt es am Ende von Phase 3 zu einer Hyperpolarisierung?

Die spannungsgesteuerten Kalium-Kanäle beginnen sich am Ende der Phase 3 zu schließen, dieses Schließen dauert jedoch einige Zeit. Während dieser Zeit strömen weitere Kalium-Ionen aus dem Cytoplasma in das Außenmedium. Auch sind die Kalium-Sickerkanäle ständig offen, so dass auch sie zum weiteren Ausströmen der Kalium-Ionen beitragen. Der Wert des Ruhepotenzials wird dadurch ziemlich unterschritten. Die Membran des Axons befindet sich also in einem Zustand der Hyperpolarisierung. Man bezeichnet diese Phase oft auch als Nachpotenzial.

Phase 4 - Regeneration des Ruhepotenzials

Jetzt sind zwar die Ladungsverhältnisse des Ruhepotenzial wiederhergestellt, aber es befinden sich noch zu viele Natrium-Ionen im Cytoplasma, während sich noch zu viele Kalium-Ionen im Außenmedium aufhalten. Die Konzentrationsverhältnisse entsprechen also noch nicht den Konzentrationsverhältnissen im Ruhezustand.

Nun wird die Natrium-Kalium-Pumpe verstärkt tätig und transportiert unter ATP-Verbrauch mit jeder "Umdrehung" drei Natrium-Ionen nach außen und zwei Kalium-Ionen nach innen, so dass effektiv eine positive Ladung nach außen befördert wird.