2.3.3 Bau und Funktion der Photorezeptoren

Stäbchen und Zapfen

In der menschlichen Netzhaut gibt es zwei Sorten von Photorezeptoren, die Stäbchen und die Zapfen; beide sind ähnlich aufgebaut.

Die Stäbchen sind für das Dämmerungssehen zuständig, da sie sehr lichtempfindlich sind. Die Zapfen sind bei schwachen Lichtintensitäten inaktiv. Da es nur einen Stäbchentyp gibt, ist ein Farbsehen in der Dämmerung nicht möglich ("Nachts sind alle Katzen grau").

Die Zapfen sind in erster Linie für das Tagessehen zuständig.

Wenn die Stäbchen so extrem lichtempfindlich sind, wieso gibt es dann überhaupt die Zapfen? Würden theoretisch nicht die Stäbchen ausreichen?

Das Problem ist, tagsüber ist es sehr sehr hell im Vergleich zur Dämmerung. Wir Menschen bekommen das gar nicht so mit, weil unsere Netzhaut, unser Auge und unser Gehirn über zahlreiche Adaptionsmechanismen verfügen, mit denen wir die enorme Tageshelligkeit ausgleichen können. Aber die Stäbchen wären im hellen Tageslicht hoffnungslos überfordert. Daher benötigen wir in der Netzhaut unempfindlichere Photorezeptoren, die mit den enormen Lichtintensitäten zurechtkommen. Die Zapfen erfüllen diese Aufgabe.

Neben dem Tagessehen haben die Zapfen noch eine andere wichtige Aufgabe, nämlich das Farbsehen. Es gibt in der menschlichen Netzhaut drei verschiedene Typen von Zapfen. Rein äußerlich unterscheiden sie sich nicht von einandern, aber das lichtempfindliche Protein, das Opsin (siehe weiter unen), weist geringfügige Unterschiede auf. Daher gibt es Zapfen, die besonders gut blaues Licht absorbieren, andere Zapfen haben ihr Absorptionsmaximum im grünen Bereich, und der dritte Zapfentyp schließlich absorbiert besonders gut im roten Bereich.

Die Zusammenarbeit dieser drei Zapfentypen gewährleistet ein Farbensehen oder Farbsehen.

Bau eines Photorezeptors

Ein Photorezeptor ist eine längliche Nervenzelle mit zwei Abschnitten.

Unten sehen Sie eine sehr schematische Darstellung eines Photorezeptors. Die Zeichnung ist stark vereinfacht und idealisiert, reicht für unsere Zwecke aber völlig aus.

	Das Außensegment ist recht lang und enthält einen Stapel aus vielen plattgedrückten Vesikeln, den sogenannten Disks. Jeder Disk ist von einer einfachen Membran umgeben, in die viele Proteine wie Rhodopsin, Transducin, Phosphodiesterase und so weiter eingebettet sind, die eine wichtige Rolle bei dem photochemischen Prozess spielen, auf den wir gleich eingehen.
	Das Innensegment enthält den Zellkern und viele Mitochondrien. Der Zellkern steuert sämtliche Vorgänge, und die Mitochondrien liefern die erforderliche Energie in Form von ATP.

Betrachten wir nun einen kleinen Ausschnitt des Außensegments. Dieser Ausschnitt soll sowohl ein Stück der Außenmembran wie auch einen Abschnitt einer Disk-Membran enthalten. Hier zunächst eine schematische Übersicht des Außensegments:

Und hier der vergrößerte Ausschnitt:

Oben in der Abbildung sehen wir einen Ausschnitt aus der Außenmembran. Die Natrium-Ionen befinden sich - wie üblich - hauptsächlich außerhalb der Zelle, also im extrazellulären Medium. Die Kalium-Ionen im intrazellulären Medium sowie die anderen Ionen sind nicht eingezeichnet worden, weil sie bei den folgenden Vorgängen so gut wie keine Rolle spielen.

Unten in der Abbildung sehen wir einen Ausschnitt aus der Membran einer Disk (oder eines Disks, da bin ich mir nie sicher). Das dicke grüne Ei repräsentiert das Protein Opsin, und der kleine orange Zylinder das Retinal, welches in das Opsin eingebettet ist. Der Komplex aus Opsin und Retinal wird übrigens als Rhodopsin bezeichnet.

Der photochemische Prozess

Was passiert nun, wenn ein Lichtstrahl auf einen Photorezeptor fällt? Wie kommt es zur Ausbildung von Aktionspotenzialen, die dann den Sehnerv entlang zum Sehzentrum des Gehirns wandern?

Schritt 1: Absorption des Lichts

Zuerst muss das einfallende Licht absorbiert werden. Aus der Chemie wissen wir, dass Absorption ein Vorgang ist, bei dem elektromagnetische Strahlung (beispielsweise sichtbares Licht, UV-Licht, Röntgenstrahlung etc.) bestimmte chemische Veränderungen einleitet. Zum Beispiel können Elektronen von einem niedrigen Energieniveau auf ein höheres Energieniveau befördert werden, oder Moleküle werden gespalten, verbogen, angeregt oder was auch immer.

Genau das passiert auch beim Sehprozess in den Photorezeptoren. Es gibt da nämlich ein Molekül, das Retinal, das durch Absorption von Licht "verbogen" wird. Einzelheiten zu diesem Prozess erfahren Sie auf der Vertiefungsseite Retinal/Retinol-Zyklus.

Schritt 2: Aktivierung bestimmter Enzyme

Wenn jetzt Licht von dem Retinal absorbiert wird, verändert das Retinal seine räumliche Struktur. Das Retinal-Molekül passt jetzt nicht mehr so gut in das aktive Zentrum des Opsins (Schlüssel-Schloss-Prinzip), was eine Strukturveränderung des Opsins zur Folge hat.

Auf der Außenseite der Disk-Membran ist das Rhodopsin mit mehreren Transducin-Molekülen verbunden. Transducin ist ein Enzym, seine Aufgabe ist die Übertragung (Transduktion) der Information "Hallo! Das Rhodopsin hat Licht empfangen!" auf das Enzym Phosphodiesterase.

Die Phosphodiesterase ist ein Enzym, das den Stoff cGMP unschädlich macht, indem es cGMP zu GMP umwandelt. Sie alle kennen ja bereits den sekundären Botenstoff cAMP (zyklisches Adenosinmonophosphat), der bei vielen Synpasen eine wichtige Rolle spielt. Eine ähnliche Aufgabe hat das zyklische Guanosinmonophosphat, kurz cGMP.

Schritt 3: Unterbrechung des Dunkelstroms

Hier sehen wir einen etwas größeren Ausschnitt. Unten ist die Membran einer Disk zu erkennen, oben sehen wir einen Teil der Außenmembran des Photorezeptors. In dieser Außenmembran finden sich chemisch gesteuerte Natriumionen-Kanäle. Diese Ionenkanäle werden durch den second messenger cGMP offengehalten (etwas Ähnliches haben Sie ja bereits bei den cAMP-gesteuerten Synapsen kennen gelernt). Solange also cGMP-Moleküle in den Rezeptorbereichen der Natriumkanäle sitzen, sind die Natriumkanäle geöffnet, und Natrium-Ionen können mit dem Konzentrationsgefälle und mit dem Ladungsgefälle in den Photorezeptor einströmen.

Durch Lichteinfall werden aber die vielen Phosphodiesterase-Moleküle in den Photorezeptoren aktiviert. Diese Enzyme bauen nun cGMP zu GMP um. Das heißt, die Konzentration an cGMP in der Zelle wird geringer. Die Wahrscheinlichkeit, dass sich cGMP-Moleküle in die Rezeptorstellen der Natriumkanäle setzen, wird geringer. Die Zahl der geöffneten Natriumkanäle nimmt ab, so dass bei Lichteinfall weniger Natrium-Ionen in die Zelle eindringen.

Nun kommt ein Enzym ins Spiel, das wir bisher noch gar nicht berücksichtigt haben, die Natrium-Kalium-Pumpe. Diese durch ATP angetriebene Ionenpumpe sorgt dafür, dass ständig Natrium-Ionen nach außen transportiert werden. An sich ist die Pumpe ständig aktiv, der Aktivitätsgrad kann aber durch bestimmte Faktoren beeinflusst werden, wie wir ja schon beim Aktionspotenzial gesehen haben.

Vergleichen wir nun den Zustand im Dunkeln mit dem Zustand im Hellen.

Paradoxe Situation

Wir haben hier also die paradoxe Situation, dass ein Photorezptor im Hellen inaktiv ist, während er im Dunklen aktiv ist. Im Hellen messen wir an der Außenmembran des Photorezeptors ein Membranpotenzial von ca. -70 mV, im Dunklen dagegen ein Membranpotenzial von ca. -30 mV.

Da im Dunklen ständig Natrium-Ionen in den Photorezeptor einströmen und durch die Natrium-Kalium-Pumpe wieder hinausbefördert werden, spricht man hier von einem regelrechten "Dunkelstrom". Durch die Absorption von Licht durch das Rhodopsin wird dieser Dunkelstrom unterbrochen.