Betazellen

Betazellen machen die Hauptmasse der Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse aus und sind vor allem für die Produktion des Hormons Insulin zuständig.

Auf diesem Photo sieht man einen gefärbten mikroskopischen Schnitt durch die Bauchspeicheldrüse. Man kann eine der vielen Langerhans-Inseln sehen, in der Mitte des Bildes sind viele Betazellen zu erkennen, die der Produktion von Insulin dienen. Die Alphazellen, in denen Glucagon hergestellt wird, sind auf diesem Bild nicht zu erkennen, sie umgeben den "Haufen" von Betazellen aber ringförmig.

Inzwischen weiß man, dass es zwei epigenetisch verschiedene Typen von Betazellen in unserer Bauchspeicheldrüse gibt. Die β_HI-Zellen schütten bei hohen Glucosewerten relativ schnell große Mengen an Insulin aus, während die β_LO-Zellen langsamer reagieren. Dieser Typ scheint eher für die Langzeit-Regulation der Blutzuckerspiegels verantwortlich zu sein, während die betaHI-Zellen kurzfristig bei stark schwankenden Glucosekonzentrationen einspringen ^{[5, 6]}.

Interessant für die Medizin: Bei einem Typ-2-Diabetes kommen die β_HI-Zellen häufiger vor als bei gesunden Menschen. Und da die Unterschiede zwischen den beiden Typen von beta-Zellen "nur" epigenetischer Natur sind, hofft man, dass der hohe Anteil an β_HI-Zellen durch "Einflüsse der Ernährung und Lebensweise, aber auch bestimmte chemische Wirkstoffe" verändert werden kann ^_[6].

Insulinproduktion in den Betazellen

Insulinproduktion in den beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse
Autor: Ulrich Helmich, Lizenz: siehe Seitenende

Das obige Schema habe ich nach dem Artikel "Betazellen" aus dem DocCheck Flexikon erstellt ^[2].

Die Betazellen nehmen zunächst Glucose auf, und zwar insulin-unabhängig über den nicht insulinabhängigen Glucose-Transporter GLUT1^{[3, 4]}. Die aufgenommene Glucose wird dann auf dem üblichen Weg verstoffwechselt: Glycolyse, Citratzyklus, Atmungskette. Das Endprodukt ATP dient dann hauptsächlich der Energieversorgung der beta-Zelle. Die ATP-Moleküle können abe auch bestimmte ATP-abhängige Kaliumkanäle der Zellmembran hemmen, so dass keine Kalium-Ionen mehr nach außen strömen können. Die Folge ist eine Depolarisierung der Zellmembran. Ähnlich wie bei einem synaptischen Endknöpfchen oder bei einer Muskelzelle hat diese Depolarisierung zur Folge, dass spannungsabhängige Calciumkanäle geöffnet werden und Calcium-Ionen mit dem Konzentrationsgradienten in die Zelle diffundieren. Auch wieder ähnlich wie bei synaptischen Endknöpchen führt dieser Calciumionen-Einstrom zu einer Fusion von Vesikeln mit der Membran der Zelle. Diese Vesikel enthalten dann das Hormon Insulin, das durch die Fusion aus der Zelle ausgeschüttet wird. Bei den Vesikeln handelt es sich übrigens um Golgi-Vesikel, sie haben sich also vom Golgi-Apparat abgeschnürt.