von Ulrich Helmich (www.u-helmich.de), Oktober 2009
Einleitung
Wenn wir uns aufregen, z.B. wegen einer anstehenden Bioklausur, schlägt das Herz schneller, wir atmen schneller, unsere Gedanken rasen schneller und so weiter. Also scheinen da irgendwelche Synapsen mächtig Druck zu machen. Wir können uns aber auch wieder abregen, uns selbst beruhigen oder, noch schöner, von anderen beruhigen lassen. Offensichtlich muss es im Körper irgendwelche Synapsen geben, die einen hemmenden Einfluss auf bestimmte Nervenzellen haben.
Ein berühmter Versuch
Schauen wir uns folgende Graphik an:
1 Schlagfrequenz eines Froschherzens vor und nach der Reizung des Sympathicus bzw. Parasympathicus
In der Abbildung 1 sehen wir die Aktionspotenziale der Muskelzellen eines freipräparierten Froschherzens. Der Frosch überlebte diesen Eingriff übrigens und lebt jetzt glücklich in einem kleinen See in der Nähe von Rahden, NRW.
Der Sympathicus und der Parasympathicus sind zwei Nerven des so genannten vegetativen Nervensystems. Die Aufgabe dieses vegetativen Nervensystem ist die Steuerung vieler Körperfunktionen wie z.B. Herzschlag, Verdauung etc. Sympathicus und Parasympathicus werden dabei oft als Antagonisten (Gegenspieler) bezeichnet.
Reizt man einen zum Herzen ziehenden Nerv des Sympathicus, so kann man eine Zunahme der Herzschlagfrequenz beobachten. Die Axone des Sympathicus scheinen also einen erregenden Einfluss auf die Herzmuskeln zu haben. Wiederholt man den gleichen Versuch mit Nerven des Parasympathicus, so kann man das Gegenteil beobachten. Die Herzschlagfrequenz nimmt ab. Offensichtlich haben die Axone des Parasympathicus einen hemmenden Einfluss auf die Herzmuskelzellen.
Für das Verständnis von komplexen Vorgängen im Gehirn und bestimmten Sinnesorganen muss man zwischen erregenden und hemmenden Synapsen unterscheiden können.
Auch dieses Thema ist für das Abitur wichtig; die Abbildung 1 habe ich zum Beispiel einer alten Abituraufgabe entnommen.
Für Schüler(innen) der Biologie-Leistungskurse sowie Studenten in den ersten Semestern habe ich zwei Vertiefungsseiten geschrieben, einmal über
Ionenflüsse an der postsynaptischen Membran
und dann über
Genetische Festlegung des Synapsentyps
Hemmende Synapsen
Rückblick: Erregende Synapsen
Wie eine erregende Synapse funktioniert, haben wir am Beispiel der motorischen Endplatte gesehen: Neurotransmitter setzen sich in chemisch gesteuerte Natriumkanäle der postsynaptischen Membran. Diese öffnen sich und lassen Natrium-Ionen in die Zelle strömen. Die postsynaptische Membran wird daraufhin depolarisiert. Bei einer hemmenden Synapse muss die postsynaptische Membran dagegen hyperpolarisiert werden. Wie kann dies erreicht werden?
Funktionsweise hemmender Synapsen
Eine Hyperpolarisierung der postsynaptischen Membran kann auf zweierlei Weise erreicht werden:
- Öffnen von Kaliumkanälen - Kaliumionen strömen aus der Zelle heraus; das Membranpotenzial wird noch negativer.
- Öffnen von Chloridkanälen - Chloridionen strömen in die Zelle hinein; das Membranpotenzial wird ebenfalls noch negativer, als es ohnehin schon ist.
Laut THOMPSON, "Das Gehirn: Von der Nervenzelle zur Verhaltenssteuerung", spielen vor allem Chloridkanäle eine wichtige Rolle bei hemmenden Synapsen. Im Gegensatz dazu findet man in der Wikipedia vom 7. Oktober 2009, Stichwort "Chloride channel", Folgendes:
"Chloride channels display a variety of important physiological and cellular roles that include regulation of pH, volume homeostasis, organic solute transport, cell migration, cell proliferation and differentiation."
Von einer Funktion der Chloridkanäle bei hemmenden Synapsen steht hier nichts.
Die Abiturienten unter Ihnen sollten jedenfalls beide Mechanismen kennen, mit denen Nervenzellen gehemmt werden können: Sowohl das Einströmen von Chlorid-Ionen wie auch das Ausströmen von Kalium-Ionen bewirkt eine Hyperpolarisierung der postsynaptischen Membran. Diese Hyperpolarisierung wirkt dann einer Depolarisierung durch erregende Synapsen entgegen.
Kaliumkanäle vs. Chloridkanäle
Eine Suche bei Goolge mit den Stichworten "hemmende Synapse" und "Kaliumkanäle" ergab 302 Treffer, eine entsprechende Suche mit "Chloridkanäle" dagegen nur 13 Treffer. Rein statistisch gesehen sind also wohl eher die Kaliumkanäle für die Hyperpolarisierung der postsynaptischen Membran zuständig.
EPSP und IPSP
2 EPSP und IPSP
Betrachten wir den Versuch, den man an einem Verbund aus drei Nervenzellen durchgeführt hat. Die Nervenzelle N1 und N2 sind durch je eine Synapse mit einer weiteren Nervenzelle verbunden. N1 und N2 werden nacheinander gereizt (z.B. durch einen kleinen elektrischen Schlag), und an der dritten Nervenzelle wird das Membranpotenzial an der Messstelle M registriert.
Wenn N1 gereizt wird, so schüttet die Synapse von N1 Neurotransmitter aus, welche eine Depolarisierung der Messstelle M bewirken. Das Membranpotenzial steigt von -70 mV auf ca. -58 mV. Das ist nicht viel, aber dennoch eine deutliche Depolarisierung.
Wenn N2 gereizt wird, so schüttet die N2-Synapse Neurotransmitter aus, die eine Hyperpolarisierung der Messstelle M bewirken. Das Membranpotenzial sinkt von -70 mV auf ca. -78 mV. Das ist ebenfalls nicht viel, aber trotzdem eine klare Hyperpolarisierung.
Offensichtlich ist die erste Synapse eine erregende, während die zweite Synapse eine hemmende Synapse ist. Die erregende Synapse erzeugt ein excitatorisches postsynaptisches Potenzial, kurz ein EPSP von +12 mV (Differenz zwischen -70 und -58 mV). Die hemmende Synapse dagegen erzeugt ein inhibitorisches postsynaptisches Potenzial, kurz ein IPSP, von -8 mV (Differenz zwischen -70 und -78 mV).
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