Die motorische Endplatte ist die Verbindungsstelle zwischen einer motorischen Nervenzelle und einer Muskelzelle. Diese spezielle Synapse zeichnet sich durch eine recht einfach zu verstehende Funktionsweise aus. Daher wird die motorische Endplatte häufig in Schulbüchern als "typische Synapse" behandelt. Ich persönlich spreche immer von der "Schulbuchsynapse", wenn ich die motorische Endplatte meine. Des besseren Verständnisses wegen möchte ich die Vorgänge an der motorischen Endplatte einmal in drei Abschnitte einteilen:
- Produktion und Freisetzung der Neurotranmitter
- Depolarisierung der postsynaptischen Membran
- Wiederherstellung des Ruhezustandes
Fangen wir mit dem ersten Abschnitt an.
1. Produktion und Freisetzung der Neurotransmitter
Wenn ein Aktionspotenzial das Endknöpfchen erreicht, öffnen sich spannungsgesteuerte Calciumkanäle, durch die Calciumionen in das Endknöpfchen eindringen. Die Calciumionen-Konzentration im Außenmedium der Synapse ist bedeutend höher als im Zellinnern, die Ionen strömen also mit dem Konzentrationsgradienten in die Zelle hinein. Außerdem werden sie von der negativen Ladung der Membraninnenseite regelrecht angezogen.
Was die Calciumionen in dem Endknöpfchen genau bewirken, ist zur Zeit Gegenstand der Forschung. Bisher glaubte man, dass sich die Calciumionen an kontraktile Proteinfasern setzen, welche sich daraufhin zusammenziehen und die synaptischen Vesikel zur präsynaptischen Membran befördern. Neuere Forschungen deuten aber eher darauf hin, dass die Calciumionen für die Fusion der synaptischen Vesikel mit der präsynaptischen Membran verantwortlich sind.
1 Freisetzung der Neutrotransmitter durch Calciumionen
Durch Fusion der synaptischen Vesikel mit der präsynaptischen Membran gelangen die Neurotransmitter in den synaptischen Spalt und können dort ihre Wirkung entfalten.
Eine für Schüler sehr hilfreiche Vorstellung zum Verständnis dieser Membranfusion ist es, wenn Sie an Fettaugen denken, die auf der Suppe schwimmen. Wenn sich zwei solcher Fettaugen berühren, verschmelzen (fusionieren) sie zu einem großen Fettauge. So ähnlich muss man sich auch die Fusion der synpatischen Vesikel mit der präsynaptischen Membran vorstellen.
Wie jüngste Forschungen zeigen, wird die Neurotransmitter-Freisetzung durch so genannte CAPS-Proteine geregelt. Unterdrückt man bei Mäusen die Synthese dieser CAPS-Proteine gentechnisch (Ausschalten der entsprechenden Gene), so können die Nervenzellen dieser Mäuse zwar noch arbeiten, aber die Zellen haben erhebliche Probleme, auf schnell wechselnde Signale mit Neurotransmitter-Ausschüttung zu reagieren.
Quelle: Spektrum direkt vom 15.11.2007.
Wie sieht diese Wirkung der Neurotransmitter aus?
2. Depolarisierung der postsynaptischen Membran
In der postsynaptischen Membran der motorischen Endplatte befinden sich Natriumkanäle, welche normalerweise geschlossen sind. Jeder dieser Natriumkanäle hat auf der Außenseite eine spezielle Region, in die sich ein Neurotransmitter-Molekül nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip setzen kann. Diese Region wird als Rezeptorregion bezeichnet.
Setzt sich nun ein Neurotransmitter-Molekül in diese Rezeptorregion, so öffnet sich der Natriumkanal. Aus diesem Grund bezeichnet man die Natriumkanäle der postsynaptischen Membran auch als "chemisch gesteuert" oder "ligandengesteuert".
Durch einen so geöffneten Natriumkanal können nun Natrium-Ionen mit dem Konzentrationsgradienten in die postsynaptische Zelle eindringen. Da das Zellinnere negativ gegenüber dem Außenmedium aufgeladen ist, werden die positiven Natrium-Ionen regelrecht in die postsynaptische Membran "hineingesaugt".
2 Natriumionen strömen durch die geöffneten Natriumkanäle in die postsynaptische Zelle
Durch das Eindringen der Natriumionen wird eine kurzzeitige Depolarisierung der postsynaptischen Membran bewirkt. Allzu lange darf diese Depolarisierung aber nicht andauern, wenn die Informationsübertragung an der Synapse einigermaßen gut funktionieren soll. Daher sorgen zwei Faktoren für eine möglichst schnelle Wiederherstellung des ursprünglichen Ruhezustands der motorischen Endplatte.
- Viele Moleküle eines transmitterspaltenden Enzyms im synaptischen Spalt sorgen dafür, dass die Neurotransmitter rasch wieder abgebaut werden, so dass die Zahl der geöffneten Natriumkanäle stark zurückgeht.
- Viele Moleküle der Na+/K+-Pumpe transportieren überschüssige Natriumionen schnell wieder aus der Zelle heraus.
3 Transmitterspaltende Enzyme "entsorgten" überschüssige Neurotransmitter. Der besseren Übersicht wegen ist hier nur eines der vielen Moleküle eingezeichnet worden.
4 Die Na+/K+-Pumpen sorgen für eine Abnahme der Na+-Konzentration im Plasma der postynaptischen Zelle und somit für eine Repolarisierung. Auch hier ist nur eines der vielen Moleküle eingezeichnet worden.
3. Wiederherstellung des Ruhezustandes
In der Abbildung 4 kann man gut erkennen, dass die Transmitterspaltprodukte wieder in das Endknöpfchen der motorischen Endplatte transportiert werden. Eines der dazu notwendigen Transportproteine ist rosa in die präsynaptische Membran eingezeichnet.
Im Endknöpfchen der Synapse werden die Transmitterbausteine wieder zu kompletten Neurotransmittern zusammengesetzt und dann in neu gebildete synaptische Vesikel verpackt. Die hierzu erforderlichen Enzyme sind in Abbildung 4 nicht mit eingezeichnet worden.
Die Calcium-Ionen, die in das Endknöpfchen geströmt sind, müssen am Ende des Prozesses wieder unter ATP-Verbrauch hinausgepumpt werden.
5 Hinauspumpen der Calcium-Ionen
Nun kann das nächste Aktionspotenzial kommen und den selben Prozess erneut auslösen.
Weiter mit
1.3.3 Erregende und hemmende Synapsen
oder
1.4.1 Drogen und Arzneimittel, die auf die motorische Endplatte einwirken
Sie können hier auch ein von mir selbst erstelltes Quicktime-Movie herunterladen, das die besprochenen Vorgänge noch einmal im Zusammenhang zeigt.
