Ein sehr beliebtes Abiturthema sind die vielen Giftstoffe, Drogen und Medikamente, die an der motorischen Endplatte (der "Schulbuchsynapse", wie ich immer sage) angreifen.
Eine gute Übung - gerade für Abiturienten - ist es, sich einmal vorzustellen, wo überall das Geschehen an der motorischen Endplatte beeinflusst werden kann. Hier gibt es zwei verschiedene Vorgehensweisen:
1. Entweder geht man die synaptischen Vorgänge Schritt für Schritt durch und fängt zum Beispiel bei den Calcium-Kanälen an. Was würde passieren, wenn die spannungsgesteuerten Calcium-Kanäle gehemmt werden? Dann macht man weiter mit den kontraktilen Proteinen, die die synaptischen Vesikel zur präsynaptischen Membran befördern und so weiter.
2. Oder man überlegt sich systematisch verschiedene Effekte, die Drogen, Medikamente oder Giftstoffe bewirken könnten und denkt dann darüber nach, was passieren muss, damit diese Effekte eintreten.
Ich möchte hier einmal den zweiten Weg einschlagen, weil er Sie besser auf mögliche Klausur- und Abituraufgaben vorbereitet.
Denkbare Wirkungen von Drogen und Arzneimitteln auf die synaptische Übertragung an der motorischen Endplatte
Von Ulrich Helmich (www.u-helmich.de), Oktober 2009
Ich stelle Ihnen zunächst die jeweilige denkbare Wirkung vor, dann folgen plausible Hypothesen, wie bzw. wodurch diese Wirkung erreicht werden könnte.
1. Keine Ausschüttung von Neurotransmittern
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WIRKUNG 1 Es werden keine Neurotransmitter ausgeschüttet - die Synapse ist daher absolut wirkungslos. |
1.1 Hemmung der spannungsgesteuerten Calcium-Kanäle.
1.1.1 "Vergiftung" der Calcium-Kanäle durch irreversible Veränderung ihrer Struktur, so dass sie sich zum Beispiel nicht öffnen können, wenn ein Aktionspotenzial ankommt.
1.1.2 Blockierung der Calcium-Kanäle durch Verbindungen, die Calcium-Ionen in Ladung und Größe ähneln, so dass keine Calcium-Ionen mehr eindringen können.
1.1.3 Blockierung der Calcium-Pumpe, die die Calcium-Ionen wieder aus dem Endknöpfchen heraus transportiert. Wenn diese Pumpe nicht mehr arbeitet, müsste die Calcium-Ionen-Konzentration im Endknöpfchen immer mehr ansteigen, so dass der Ca2+-Konzentrationsgradient, der ja von außen nach innen gerichtet ist, immer kleiner wird. Dadurch würde dann der Einstrom von Calcium-Ionen immer schwerer fallen.
1.2 Hemmung der Acetylcholin-Synthese.
1.2.1 Synthese einer Acteylcholin-Vorstufe wird gehemmt, beispielsweise wird kein Cholin mehr gebildet.
1.2.2 Das Enzym, welches Acetylcholin synthetisiert, wird gehemmt.
1.2.3 Der Transport von Acetylcholin in die synaptischen Vesikel wird gehemmt.
1.3 Behinderung der Vesikelbildung, des Vesikeltransports oder der Vesikelfusion
1.3.1 Hemmung der Bildung von synaptischen Vesikeln.
1.3.2 Hemmung des Transports der synaptischen Vesikel zur präsynaptischen Membran.
1.3.3 Hemmung der Fusion der synaptischen Vesikel mit der präsynaptischen Membran. Konkretes Beispiel: Botulinumtoxin.
2. Kein Einstrom von Natrium-Ionen in die postsynaptische Membran
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WIRKUNG 2 Durch die postsynaptischen Natrium-Kanäle stömen keine Natrium-Ionen mehr in die Zelle ein. Die Synapse ist absolut wirkungslos. |
2.1 Ausschüttung modifizierter Neurotransmitter
Es werden modifizierte Neurotransmitter synthetisiert und ausgeschüttet, die nicht mehr in die Rezeptor-Stellen der Natrium-Kanäle passen (Schlüssel-Schloss-Prinzip).
2.2 Veränderung der Rezeptoren für die Neurotransmitter
Es werden intakte Neurotransmitter ausgeschüttet, aber die Rezeptor-Stellen der Natrium-Kanäle sind verändert, so dass die Neurotransmitter nicht mehr hinein passen.
2.3 Kompetitive Hemmung der Rezeptoren
Die Rezeptor-Stellen sind durch Stoffe besetzt, die den natürlichen Neurotransmittern ähnlich sehen, aber keine Wirkung haben. Konkrete Beispiele: Curare und Atropin.
2.4 Blockade der Natrium-Kanäle
Die Neurotransmitter sind intakt, die Rezeptor-Stellen der Natrium-Kanäle ebenfalls, aber die Natrium-Kanäle selbst sind so verändert, dass sie sich nicht mehr öffnen können.
3. Ständiger Einstrom von Natrium-Ionen
Von Ulrich Helmich (www.u-helmich.de), Oktober 2009
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WIRKUNG 3 Die postsynaptischen Natrium-Kanäle sind ständig offen, sie schließen sich nicht mehr. Die postsynaptische Membran ist ständig depolarisiert (Dauererregung). |
3.1 Übermäßige Freisetzung von Neurotransmittern
3.1.1 Überproduktion von Neurotransmittern im synaptischen Endknöpfchen. Wenn ein Aktionspotenzial ankommt, werden viel mehr Neurotransmitter in den synaptischen Spalt ausgeschüttet als normalerweise.
3.1.2 Die synaptischen Vesikel werden schneller zur präsynaptischen Membran transportiert oder die Fusion der Vesikel mit der Membran wird beschleunigt.
Konkretes Beispiel ist das Gift der Schwarzen Witwe, einer Spinne.
3.2 Na+-Kanäle können sich nicht mehr schließen
3.2.1 Die Natrium-Kanäle sind derart verändert (mutiert), dass sie sich nicht mehr schließen können.
3.2.2 Die Natrium-Kanäle sind durch Teilchen besetzt, die den Neurotransmitter-Molekülen ähnlich sehen, sich jedoch nicht mehr aus den Rezeptor-Stellen lösen.
3.2.3 Die Natrium-Kanäle sind durch Teilchen besetzt, die den Neurotransmitter-Molekülen ähnlich sehen und sich auch aus den Rezeptor-Stellen lösen können, dann aber nicht von der Acetylcholin-Esterase abgebaut werden können. Konkretes Beispiel: Muscarin, das Gift des Fliegenpilzes, und Nicotin, das Gift der Tabakpflanze.
3.3 Hemmung der Acetylcholin-Esterase
Die Acetylcholinesterase, also das Enzym, das im synaptischen Spalt dafür sorgt, dass das Acetylcholin ständig wieder abgebaut wird, ist gehemmt. Konkretes Beispiel: Fasciculin, das Gift der grünen Mamba sowie organische Phosphate wie E605.
In den Klausur- und Abituraufgaben, die auf Sie zukommen, wird eher der zweite Weg gegangen. Die Wirkung eines Synapsengiftes wie Curare wird in allen Einzelheiten dargestellt, entweder verbal oder durch eine Reihe von Graphiken, und Sie müssen plausibel begründen, wie das Gift nun an der Synapse wirkt.
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