Bei der präsynaptischen Hemmung wird das Endköpfchen der Synapse so beeinflusst, dass weniger Neurotransmitter ausgeschüttet werden.
Präsynaptische Hemmung bei einer Schmerz übertragenden Synapse
Autor: Ulrich Helmich, Lizenz: siehe Seitenende
Hier sehen Sie eine Synapse, die gerade ein Schmerz-Signal überträgt.
Die Aktionspotenziale des Schmerzsignals und der second messenger cAMP sorgen dafür, dass sich die Ca2+-Konzentration im synaptischen Endknöpfchen erhöht. Das hat die Fusion der synaptischen Vesikel mit der präsynaptischen Membran zur Folge, und auf der postsynaptischen Membran bewirken die ausgeschütteten Neurotransmitter das Öffnen von Natrium-Kanälen (entweder direkt bei ionotropen Rezeptoren oder indirekt über G-Proteine und weitere Enzyme bei metabotropen Rezeptoren).
Oben im Bild sieht man das Endköpfchen einer anderen Nervenzelle. Deren Vesikel enthalten körpereigene Opiate.
Schauen wir uns das nächste Bild an, auf dem die hemmende Synapse aktiviert wurde.
Aktivierung der hemmenden Synapse
Autor: Ulrich Helmich, Lizenz: siehe Seitenende
Die körpereigenen Opiate werden freigesetzt und hemmen die Adenylatcyclasen des Endköpfchens der Hauptsynapse. Die cAMP-Produktion wird herunter gefahren, und das hat zur Folge, dass sich die Calcium-Kanäle des Haupt-Endköpfchens schließen. Offensichtlich sind diese Calcium-Kanäle nicht nur spannungsgesteuert (durch das ankommende Aktionspotenzial), sondern zusätzlich auch ligandengesteuert (durch das cAMP). Nun können keine Calcium-Ionen mehr in das Endköpfchen diffundieren, die synaptischen Vesikel verschmelzen nicht mehr mit der präsynaptischen Membran, und das Schmerz-Signal wird nicht mehr übertragen.
Dies ist ein sehr einfaches Modell der präsynaptischen Hemmung und wird auch durchaus im Unterricht der gymnasialen Oberstufe behandelt. Für Studierende der Biologie oder Medizin ist das Modell wahrscheinlich zu einfach, ich werde daher demnächst eine vertiefende Seite zu diesem Thema hier veröffentlichen.