Betablocker sind Medikamente, die sich im Körper mit Betarezeptoren verbinden und diese blockieren.
Betarezeptoren werden durch die Stresshormone Adrenalin und Noradrenalin aktiviert, sorgen also für eine Stressreaktion des Körpers, die ja in bestimmten Situationen durchaus nützlich sein kann. Die Moleküle der Betablocker konkurrieren nun mit den Hormon-Molekülen um die Rezeptoren und hemmen so die Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin. Das ist ein gutes Beispiel für die kompetitive Hemmung.
Wirkung
Betablocker hemmen die Stresshormone Adrenalin und Noradrenalin und haben somit eine gegenteilige Wirkung, eine Anti-Stess-Wirkung. Die wichtigsten Wirkungen von Betablockern sind die Senkung der Herzfrequenz (im Ruhezustand) und die Senkung des Blutdrucks. Laut Wikipedia (Artikel Betablocker) zählen Betablocker zu den am häufigsten verschriebenen Medikamenten überhaupt.
Wirkmechanismus
Die Moleküle der Betablocker sind ähnlich aufgebaut wie die Moleküle der Stresshormone und konkurrieren so mit den Stresshormonen um die freien Betarezeptoren. Teils geht die Ähnlichkeit so weit, dass auch die Betablocker eine erregende Wirkung haben, was natürlich unerwünscht ist. Die Blutdruck senkende Wirkung der Betablocker wird vermutlich über das Nierenhormon Renin gesteuert. Die Reninproduktion der Niere wird durch Betablocker nämlich angeregt, und Renin wiederum erweitert die Blutgefäße und senkt somit den Blutdruck.
Rebound-Effekt
Wenn die Betarezeptoren ständig durch Betablocker gehemmt und somit wirkungslos gemacht werden, produzieren die Zellen neue Betarezeptor-Proteine und bauen diese in ihre Zellmembranen ein (Up-Regulation). Wird nun der Betablocker plötzlich abgesetzt, sind viel mehr Betarezeptoren vorhanden als normalerweise, und die Stresshormone können viel stärker wirken als im Normalfall. Aus diesem Grund darf man einen Betablocker nicht abrupt absetzen, sondern man muss sich "herausschleichen", also die Dosis nach und nach verringern (siehe "Rebound-Phänomen" im DocCheck Flexikon).